ASUHAN KEPERAWATAN DIABETES MELLITUS

DIABETES MELLITUS
A. Pengertian
Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

B. Klasifikasi
Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

C. Etiologi
1. Diabetes tipe I:
a. Faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
b. Faktor-faktor imunologi
Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
2. Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi/Pathways

E. Tanda dan Gejala
Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.

Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.

Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)

	Bukan DM	Belum pasti DM	DM
Kadar glukosa darah sewaktu - Plasma vena - Darah kapiler Kadar glukosa darah puasa - Plasma vena - Darah kapiler	<> <80 <110 <90	100-200 80-200 110-120 90-110	>200 >200 >126 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. Pengkajian
- Riwayat Kesehatan Keluarga
Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
- Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
- Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

- Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
- Integritas Ego
Stress, ansietas
- Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
- Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
- Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
- Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
- Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
- Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

I. Masalah Keperawatan
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
2. Kekurangan volume cairan
3. Gangguan integritas kulit
4. Resiko terjadi injury

J. Intervensi
1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
- Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
- Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
Intervensi :
- Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
- Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
- Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
- Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
- Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
- Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
- Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
- Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
- Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :
- Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
- Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
- Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
- Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
- Pantau masukan dan pengeluaran
- Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
- Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
- Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
- Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
Intervensi :
- Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
- Kaji tanda vital
- Kaji adanya nyeri
- Lakukan perawatan luka
- Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
- Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.



4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
Tujuan : pasien tidak mengalami injury
Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
Intervensi :
- Hindarkan lantai yang licin.
- Gunakan bed yang rendah.
- Orientasikan klien dengan ruangan.
- Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
- Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002
Sumber:http://www.ilmukeperawatan.com

Download Askep Diabetes Mellitus

Read More

PATHWAY DIABETES MELLITUS

Pathway Diabetes Mellitus

Download Pathway Diabetes Mellitus Via Ziddu

Askep Diabetes Mellitus
Download Askep Diabetes Mellitus
Tag: Pathways Diabetes Mellitus, Pathways DM, Pathway DM

Read More

PENANGANAN KOMA DIABETIKUM

PENANGANAN KOMA DIABETIKUM
Definisi
Koma diabeticum adalah suatu keadaan penurunan kesadaran yang terjadi pada seorang penderita yang tak menunjukkan reaksi atau hanya reaksi refleks terhadap rangsangan nyeri sebagai akibat komplikasi diabetes mellitus ( Greenberg, 1985 )

DIAGNOSA
KRITRIA DIAGNOSA
1. Klinis :

Poliuria, polidipsia, mual dan atau muntah, pernafasan Kuszmaul ( dalam dan frekuen ), lemah dehidrasi, hipotensi sampai shock, kesadaran terganggu sampai koma.
Terutama pada anak dan dewasa muda, sering terjadi nyeri dada atau nyeri perut, karena adanya dehidrasi pada pleura dan peritonium

2. Darah :

Hiperglikemia > 300 mg/dl ( biasanya melebihi 500 mg/ dl )
Bikarbonat hipoglikemia
• Koma hiperosmoler non ketotik ( KHONK )
• Koma lakto asidosi ( KLA )

KLASIFIKASI :

Stadia KAD Macam KAD PH darah Bikarbonat darah
Ringan KAD Ringan 7,30 – 7,35 15 – 20 mEq/l
Sedang Prekoma Diabetik 7,20 – 7,30 12 – 15 mEq/l
Berat Koma Diabetik(KD) 6,90 – 7,70 8 – 12 mEq/l
Sangat berat KD Berat <6,90

KETERANGAN :
1. RL : Ringer lactate

BIK : Bicarbonat
IR : Insulin reguler
IDRIV : Insulin dosis rendah intra vena

2. Maltose 10 % ( Martos 10 % )

3. *) : jumlah cairan yang diberikan per 24 jam disesuaikan dengan klasifikasi KAD (stadium I – IV )

Ingat :

Rumus : 2,4, 18, 24 pada rehidrasi fase I

**) : Satu botol KCl 25 ml berisi 25 mEq K+, dapat dimasukkan dalam NaCl 0,9
% atau RL
***) : Kombinasi 2 dari 3 macam antibiotika :
Sulbenicillin /Ampicillin dan Gentamycin atau Cephalosporine generasi III,
Aminoglikosida
Bila perlu dapat diberikan Cyprofloxacin drip

4. Infus Bicarbonat ( jangan bolus IV ) : dosis 50 – 100 mEq/2 jam
= 1 ampule Meylon 50 ml ( 1 ml = 1 mEq ) = 50 mEq Bicarbonat dalam 500 ml NaCl 0,9 % dengan kecepatan tetesan infus 30 – 80 tetes/menit

5. Perhitungan defisit cairan dengan berat jenis plasma


Defisit Cairan : ( BJ plasma – 1,025 ) X BB X 4 liter


6. Perhitungan defisit Bikarbonat :

Defisit Bicarbonat : ( 25 – Bik ) X BB /5

7. Pedoman defisit lain , dalam mEq /kg BB :

Rumus 6,5,4,3,3,1, : Na = 6, K = 5 , Cl = 4 , PO4 = 3, Bik = 2, Mg = 1


Referensi
1. Askandar Tjokroprawiro (1978). The Dietetic Regimen for Indonesian Patients with Diabetes Mellitus (Thesis), January 14, 1978.
2. Askandar Tjokroprawiro (1991). Diabetes Mellitus : Klasifikasi, diagnosis, dan dasar-dasar terapi. Edisi kedua. Publ. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1991.
3. Pickup,J, Williams,G (1991). Textbook of Diabetes. Volume 1,2. Edisi-1. Publ. Blackwell Scientific Publications, London Edinburg Boston Melbourne Paris Berlin Vienna, 1991.
4. Rifkin,H. and Porte,D. (1991). Diabetes Mellitus – Theory and Practise. 4th.ed. Info Access and Distribution Pte Ltd. Singapore, 1991.
5. WHO Technical Report Series 727 (1985). Diabetes Mellitus. Report of WHO Study Group. WHO, Geneva, 1985, pp. 9-24.

Read More

ASUHAN KEPERAWATAN ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)

ISCHEMIC HEART DISEASE (IHD)
A. Pengertian.
Ischemic heart disease (IHD)/Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga fungsinya terganggu.

B. Manifestasi klinik
Angina pectoris merupakan manifestasi klinik yang sering dijumpai. Manifestasi klinik yang lain adalah Angina stabil, Angina Prinzmetal, Angina tak Stabil, Infark Miokard, Silent Myocardial Ischemic (SMI), Gagal jantung, Disritmia cordis.

C. Pathofisiologi
1. Perubahan awal
terjadinya penimbunan plak-plak aterosklerosis
2. Perubahan intermediate
Plak semakin besar dan terjadi obstruksi dari lumen arteri koroner epikardium. Hal ini menyebabkan peningkatan sirkulasi darah sebanyak 2-3 kali lipat akibat olahraga tidak dapat dipenuhi. Keadaan ini disebut Iskemia dan manifestasinya dapat berupa Angina atau nyeri pada dada akibat kerja jantung yang meningkat
3. Perubahan akhir
Terjadi ruptur pada ‘cap’ atau bagian superficial dari plak sehingga akan terjadi suatu situasi yang tidak stabil dan bebagai macam manifestasi klinik seperti Angina at rest atau Infark Miokard. Dengan terpaparnya isi plak dengan darah, akan memicu serangkaian proses platetel agregasi yang pada akhirnya akan menambah obstruksi dari lumen pembuluh darah tersebut
4. Iskemia miokard
Peristiwa ini akan menimbulkan serangkaian perubahan pada fungsi diastolik, lalu kemudian pada fungsi sistolik. Menyusul dengan perubahan impuls listrik (gelombang ST-T) dan akhirnya timbullah keadaan Infark Miokard.
o Angina stabil : Bila obstruksi pada arteri koroner ≥ 75%
o Unstable angina : Bila terjadi ruptur dari plak ateromatosa
o Angina Prinzmetal : Bila terjadi vasospasme dari arteri koroner utama

D. Faktor Resiko
1. Alkohol
Konsumsi yang berlebih dapat menimbulkan kerusakan hati, meningkatkan tekanan darah, meningkatkan insiden kanker mulut dan kanker esophagus, dan lain sebagainya.
2. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus sudah sejak lama dikenal sebagai faktor resiko independen yang dapat menyebabkan berbagai macam kelainan kardiovaskular. Sebuah teori mengatakan bahwa salah satu dari tipe Diabetes dihubungkan dengan kelainan intrinsik primer dimana sel-sel akan berumur pendek sehingga terjadi peningkatan pergantian sel. Selain itu disfungsi trombosit pada diabetes juga menyumbang peran yang berarti.
3. Obat-obatan
Beberapa obat dapat menyebabkan hipertensi, seperti golongan Mineralokortikoid, NSAIDs, Amfetamin, Antidepresan trisiklik, dan lain lain.
4. Exercise / Latihan fisik
Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :
o Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal.
o Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard.
o Menurunkan denyut jantung saat istirahat.
o Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.
5. Hiperlipoproteinemia
Semakin banyak lipoprotein yang beredar dalam darah, akan semakin besar kemungkinan bagi mereka untuk memasuki dinding arteri. Bila dalam jumlah besar maka akan melampaui kemampuan sel otot polos untuk memetabolismenya sehingga lemak akan terakumulasi pada dinding arteri.
6. Hipertensi
Hipertensi merupakan faktor resiko yang paling penting dalam penyakit kardiovaskular. Hipertensi mempercepat terjadinya aterosklerosis, yaitu dengan cara menyebabkan perlukaan secara mekanis pada sel endotel di tempat yang mengalami tekanan tinggi.
7. Obesitas
Obesitas dapat menyebabkan aterosklerosis, hipertensi, hiperlipidemia dan Diabetes tipe 2, dan berbagai kondisi lainnya.
8. Asupan garam yang berlebihan
Pembatasan asupan garam dapat menurunkan tekanan darah 1-10 mmHg. Asupan yang berlebih dapat menyebabkan terjadinya retensi natrium dan air, sehingga menambah beban jantung.
9. Merokok
Efek rokok pada sistem kardiovaskular :
o Nikotin mempunyai efek langsung terhadap arteri koronaria dan platelet darah.
o Inhalasi karbon monoksida mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Selain itu juga meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium, meningkatkan platelet adhesiveness dan katekolamin plasma.
E. Pemeriksaan penunjang
1.EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan dalam (Q/R lebih dari ¼).
2. Laboratorium
• Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat
Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran darah. Normal 0-1 mU/mL.
• SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)
Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.
• LDH (Lactic De-Hydrogenase)
Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3. Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

F. Komplikasi
1. Gagal Ginjal Kongestif
Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.
2. Syok Kardiogenik
Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, yaitu:
• Penurunan perfusi perifer
• Penurunan perfusi koroner
• Peningkatan kongesti paru
3. Disfungsi otot Papilaris
Disfungsi iskemik atau rupture nekrosis otot papilaris akan mengganggu fungsi katub mitralis, memungkinkan eversi daun katub ke dalam atrium selama sistolik.
4. Defek Septum Ventrikel
Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti.
5. Rupture jantung
Rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut.
6. Tromboembolisme
Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan factor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik.
7. Perikarditis
Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung kontak dengan pericardium menjadi besar sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang terjadi efusi pericardial.
8. Sindrom Dressler
Sindrom pasca infark miokardium ini merupakan respon peradangan jinak yang disertai nyeri pada pleura pericardial. Diperkirakan sindrom ini merupakan reaksi hipersensitivitas terhadap miokardium yang mengalami nekrosis.
9. Aritmia
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologis sel-sel miokardium. Perubahan ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktifitas listrik sel.

G. Diagnosa dan Intervensi keperawatan
1. Nyeri b/d ketidakseimbanmgan suplai O2 dengan tuntutan kebutuhan miokard.
Tujuan: pasien akan mengungkapkan nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
• Kaji orisinal pain: lokasi, lamanya, radiasi, terjadinya, gejala baru.
• Kaji kegiatan sebelumnya yang menyebabkan chest pain.
• Buat 12 lead ECG selama anginal pain episode.
• Kaji tanda-tanda hypoxemia, beri terapi O2 jika perlu.
• Beri analgesik sesuai petunjuk.
• Mempertahankan istirahat untuk 24-30 jam selama episode sakit
• Periksa TTV selama periode sakit

2. Cardiac out put menurun b/d faktor-faktor elektrik (disritmia), penurunan kontraksi miokard, kelainan struktur (disfungsi muskulus papilaris dan ruptur septum ventrikel)
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan keadaan jantung yang stabil atau baik setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
• Pasang IV line
• Pertahankan bed rest dengan kepala elevasi 30o selama 24-48 jam pertama
• Kaji dan monitor TTV dan hemodinamik per 1-2 jam
• Monitor dan catat EKG secara continue untuk mengkaji rate, ritme, dan setipa perubahan per 2 atau 4 jam.
• Kaji dan laporkan tanda penurunan CO

3. Kecemasa meningkat b/d keutuhan tubuh terancam
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan kecemasannya berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Intervensi:
• Kaji tanda-tanda dan ekspresi verbal dari kecemasan
• Lakukan tindakan untuk mengurangi kecemasan dengan menciptakan lingkungan tenang
• Temani pasien selama periode kecemasan tinggi
• Berikan penjelasan mengenai prosedur dan pengobatan
• Dorong pasien mengekspresikan perasaan
• Rujuk ke penasehat spiritual jika perlu
4. Intoleransi aktivitas b/d insufisiensi O2 untuk aktivitas hidup sekunder akibat iskemia jantung
Tujuan: pasien akan mendemonstrasikan peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur/ maju denga frekuensi jantung dan TD dalam batas normal setelah dilakukan tndakan keperawatan.
Intervensi:
• Dokumenstrasikan frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD sebelum, selama dan sesudah aktivitas
• Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
• Batasi pengunjung
• Anjurkan pasien menghindari peningkatan tekanan abdomen, contoh: mengejan saat defekasi.

DOWNLOAD ASKEP IHD

Read More

Progdi. Ilmu Keperawatan UKSW Salatiga

LOWONGAN KERJA sebagai staf dosen di Progdi. Ilmu Keperawatan UKSW Salatiga, Jl. Kartini 11A Salatiga 50711 Jawa Tengah.

Persyaratan :

1. lulusan Sarjana Kep. + NERS

2. IPK minimal 3.00

3. score Toefl minimal 450

4. melampirkan CV

5. Pasfoto 4x6 2 lembar

6. fotokopi KTP

7. Fotokopi ijasah dan transkrip S1 + NERS

8. Score Toefl terbaru

No Telp. (0298) 321212, FAX (0298) 321433

Email : keperawatan@staff.uksw.edu

Tanggal Berakhir Lowongan 30-Juni-2009

terima kasih.

Sumber : http://www.keperawatan-undip.ac.id

Read More

PENATALAKSANAAN HYPOGLYCEMIA

PENATALAKSANAAN HYPOGLYCEMIA
1. Definisi
Penatalaksanaan hypoglycemia adalah suatu tindakan untuk mengoreksi keadaan hipoglikemia.

Batasan :
1.Hipoglikemia = Hipoglikemia Murni = True Hypoglycemia : gejala hipoglikemia apabila kadar glukosa darah < 60 mg/dl. 2.Reaksi Hipoglikemia = Hypoglycemic Reaction : gejala hipoglikemia apabila kadar glukosa darah turun mendadak, misalnya dari 400 mg/dl -- 150 mg/dl. 3.Koma Hipoglikemik : koma akibat kadar glukosa darah < 30 mg/dl. 4.Hipoglikemia Reaktif = Reactive Hypoglycemia : gejala hipoglikemia yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan. Biasanya pada anggota keluarga DM atau orang yang mempunyai bakat DM. Gejala : - Lapar, gemetar - Keringat dingin, berdebar - Pusing, gelisah, akhirnya koma - Gejala tersebut akibat dari hiperkatekolaminemia. Diagnosa : Gejala seperti tersebut diatas dan kadar glukosa darah kurang dari 30 – 60 mg/dl. 2.Prosedur Terapi : - Pisang/ roti/ kompleks karbohidrat lain, bila gagal - Teh gula, bila gagal - Injeksi glukosa 40% intravena 25 ml ( encerkan dua kali ) - Infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat diulang 25 cc glukosa 40% setiap ½ jam ( sampai sadar ), bila gagal : - Injeksi Ephedrin 25 – 50 mg atau injeksi Glukagon 1 mg intramuskular. 3.Referensi 1. Askandar T. 1993, Diabetes Mellitus : Perkembangan Mutakhir regulasi Cepat, Nutrisi Par Enteral. DM Tipe X ( X-1, X-2, X-3 ) GIGULOCHIPS, Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Penyakit Dalam ke-8, Surabaya, 11 Nopember 1993 2. Askandar T. 1994.diabetes Mellitus. Terapi Dasara Pada NPE dan Ketoasidosis, Temu Ilmiah Terapi cairan dan Nutrisi Par Enteral Masa Kini. Yogyakarta, 10 Desember 1994 3. Askandar Tjokroprawiro (1978). The Dietetic Regimen for Indonesian Patients with Diabetes Mellitus (Thesis), January 14, 1978. 4. Askandar Tjokroprawiro (1991). Diabetes Mellitus : Klasifikasi, diagnosis, dan dasar-dasar terapi. Edisi kedua. Publ. PT Gramedia Pustaka Utama, Jakarta, 1991.

Read More