PROSEDUR PENATALAKSANAAN DEKOMPENSATIO CORDIS

PROSEDUR PENATALAKSANAAN DEKOMPENSATIO CORDIS

Definisi
Decompensatio cordis adalah suatu sindrom klinis yang disebabkan oleh suatu kelainan jantung dan dapat dikenali dari respon hemodinamik, renal, neural, dan hormonal yang karakteristik.
Batasan gagal jantung yang lebih sederhana lagi adalah : gagal jantung adalah disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala ( simptomatik ).

PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung dapat dibagi dalam 2 komponen :
1. Gagal miokardium ( myocardial failure ), yang ditandai oleh menurunnya kontraktilitas.
2. Respon sistemik terhadap menurunnya fungsi miokardium,
(a) meningkatnya aktivasi sistem simpatetik,
(b) aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron dan stimulasi pelepasan vasopressin
(c) vasokonstriksi arteria renalis.

• Gagal jantung baik kanan ataupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja ( beban tekanan atau beban volume ) yang berlebihan, gangguan pada otot jantungnya sendiri, ataupun oleh gabungan kelainan otot dan beban lebih.
• Beban volume ( preload ) disebabkan oleh kelainan yang menuntut ventrikel memompa darah lebih banyak semenit ( tirotoksikosis, anemia, regurgitasi mitral, dan regurgitasi aorta ).
• Beban tekanan ( afterload ) disebabkan oleh kelainan yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung ( hipertensi sistemik, stenosis aorta ).
• Kelainan atau gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).
• - Dalam menghadapi beban lebih, jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik. Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan. Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

Mekanisme kompensasi
Intrinsik

• Mekanisme Frank-Starling
• Hipertrofi miokard
• Perubahan bentuk ventrikel

Neuro-endokrin

• Respon adrenergik khrono-inotropik
• Respon renin-angiotensin-aldosteron
• Vasokonstriksi
• Retensi cairan
• Redistribusi aliran darah
• Vasokonstriksi berlebihan menurunkan curah jantung,meningkatkan afterload dan kerja mekanis ventrikel kiri,memperberat disfungsi ventrikel.
• Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat,tetapi cenderung memperlambat pengisian saat diastolik dan memberi predisposis iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.
• Takhikardia yang berlebihan mengurangi masa diastol
• dan menurunkam curah jantung lagi pula takhikardia
• meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium dan
• menambah iskemia miokad.
• Kadar katekolamin yang tinggi disamping menambah afterload, juga toksik pada miokardium yang fungsinya sudah menurun.

ETIOLOGI
Sindrom klinis gagal jantung merupakan babak akhir fungsi ventrikel yang merosot akibat berbagai penyakit jantung.
Gagal jantung bukan suatu diagnosa. Untuk dapat memberi terapi yang tepat perlu diketahui kausa/etiologi gagal jantung.
Di Eropa dan Amerika Utara penyebab utama gagal jantung adalah iskemia akibat penyakit arteria koronaria ( 70% ).
Kausa sindrom klinis gagal jantung umumnya adalah disfungsi ventrikel kiri. Disfungsi ventrikel kanan murni jarang, dapat terjadi akibat hipertensi pulmonal kronis, emboli paru masif.

Kausa gagal jantung kiri :
Penyakit miokardium : penyakit arteri koronaria, hipertensi, kardiomiopati, miokarditis.
Penyakit katup.
Penyakit jantung kongenital.
Penyakit perikardium.
Aritmia : takiaritmia, bradiaritmia.
Obat-obatan dengan efek inotropik negatif.
Anemia/hipoksia.

Kausa gagal jantung kanan :
Gagal jantung kiri.
Penyakit paru.

FAKTOR PENCETUS
Aritmia, infeksi emboli paru, kehamilan, anemia, konsumsi garam yang berlebihan dan kegiatan fisik yang berlebih. Dalam menangani gagal jantung sangat penting untuk mencari kemungkinan adanya faktor pencetus yang menumpang.

KRITERIA DIAGNOSA
Gagal jantung kiri :
Salah satu dari kriteria di bawah ini :

1. Radiologik terdapat pembesaran ventrikel kiri yang mendadak.
2. S3 atau gallop sumasi di daerah ventrikel kiri tanpa disertai regurgitasi mitral.
3. Manifestasi kongesti paru atau edema paru disertai pembesaran ventrikel kiri.

Gagal jantung kanan :
Salah satu dari kriteria di bawah ini :

1. Radiologik terdapat pembesaran ventrikel kanan yang mendadak.
2. S3 atau gallop sumasi di daerah ventrikel kanan yang intensitasnya meningkat pada inspirasi.
3. Manifestasi kongesti sistemik disertai pembesaran ventrikel kanan.

GEJALA KLINIS
Keluhan ( simptom )
Simptom biasanya merupakan gejala pertama gagal jantung. Simptom seringkali dikeluhkan sebelum gejala fisik yang tegas muncul ( karena itu pengambilan anamnesa yang teliti merupakan tindakan yang penting dalam mendeteksi gagal jantung dini atau ringan. Simptom yang sugestif gagal jantung sering menjadi stimulus untuk memulai suatu “diagnostic workup” untuk mengevaluasi ada tidaknya gagal jantung.).

Simptom gagal jantung
Simptom “backward failure”

1. Dyspnea : sering tetapi non spesifik, awalnya terjadi saat exercise
2. Orthopnea : sering dan cukup spesifik. Terdapat pula pada penderita paru
3. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea : sering dan sangat spesifik
4. Edema paru : dekompensasi akut.

Simptom “forward failure”
Exertional fatique : sering tetapi non spesifik
Kelemahan umum : sering tetapi non spesifik

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik adalah salah satu kunci untuk menetapkan diagnosa dan kuantifikasi derajat gagal jantung, disamping itu dengan pemeriksaan fisik dapat menentukan kausa atau etiologi gagal jantung.

- Gagal Jantung Kiri

• Left ventrikular lift
• S3
• S4
• Rales paru
• Efusi pleura
• Cheyne-Stokes
• Pulsus alternans
• Takikardia
• Kongesti vena sistemik

- Gagal Jantung Kanan

• Right ventrikular heave
• S3
• Bendungan vena jugularis
• P2 menguat ( bila kausa gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri )
• Edema pretibial & pergelangan kaki
• Hidrotoraks
• Edema pergelangan kaki & hepatomegali

KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dan kapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akan tetapi klinis bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi. Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.

New York Heart Association Classification 1964
Class I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan sesak napas atau kelelahan
Class II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan.
Class III
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak napas atau kelelahan.
Class IV
Penderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiap aktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.



5.PROSEDUR
PENATALAKSANAAN :
Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit yang mendasari, akan tetapi sering tindakan ini tidak dapat dilaksanakan.

Tujuan terapi gagal jantung
Primer :
Meningkatkan kualitas hidup
Meningkatkan harapan hidup.

Subsider :
Mengurangi keluhan
Meningkatkan kapasitas latihan
Mengurangi aktivasi neuroendokrine
Memperbaiki hemodinamik
Mengurangi aritmia
Mengurangi aktivasi neuroendokrin.

Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :

1. Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari.
2. Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.
3. Tentukan derajat gagal jantung.
4. Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan berat badan ).
5. Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard.
6. Koreksi terhadap retensi garam dan air.
7. Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah
8. Terapi medikal :

• Kurangi beban jantung
• Restriksi konsumsi garam
• Restriksi air
• Diuretika
• Vasodilator/inhibitor ACE

Terapi gagal jantung terdiri atas :
1. Terapi spesifik terhadap kausa yang mendasari gagal jantung ( revaskularisasi pada PJK, penggantian katup untuk penyakit katup yang berat ).
2. Terapi non spesifik terhadap sindroma klinis gagal jantung.

Dasar-dasar terapi Gagal Jantung Kongestif

Masalah	Terapi
Preload meningkat	Restriksi garam, diuretika, venodilator
Curah jantung rendah, tahanan vaskuler sistemik meningkat	Arteriolar dilator/inhibitor ACE
Kontraktilitas menurun	Obat inotropik positif
Frekwensi denyut jantung cepat Fibrilasi atrial Takikardia sinus	Tingkatkan blok Atrio-Ventrikuler Perbaiki kemampuan ventrikel kiri

Sediaan digitalis

Nama Sediaan	Dosis Digitalisasi	Dosis Pemeliharaan	Mulai bekerja	Lama bekerja
1. Digoxin (Lanoxin) 0,25 mg/tablet	1,5 – 3 mg, diselesaikan dalam 3 – 4 hari	0,125 – 0,5 ml/hari	4 – 6 jam	2 – 6 hari
2. Deslanoside (Cedilanid-D) 0,4 mg/ampul 2 ml.	1,6 mg, diselesaikan dalam 24 jam	0,2 – 0,4 mg/hari	1 – 2 jam	3 – 6 hari

Sediaan Diuretika

Jenis Diuretik	Kemasan	Dosis Awal	Dosis Pemeliharaan
DIURETIKA RINGAN 1. Hidroklorotiazid (HCT) 2. Klortalidon (Hygroton) POTASSIUM SPARING DIURETICS Spironolakton (Aldactone) DIURETIKA KUAT Furosemide (Lasix, Impugan, Naclex, dll)	25 dan 50 mg/tab. 50 mg/tablet 25 dan 100 mg/tab. 20 mg/ampul 2 ml	25 – 50 mg/hari 50 mg/hari 75 mg/hari 20 – 80 mg/hari	25 – 50 mg/hari 25 – 50 mg/hari 25 – 100 mg/hari 0 –40 mg/hari

Sediaan Vasodilator

Jenis Vasodilator Arterial	Kemasan	Dosis	Efek samping
1. Kaptopril (Capoten)	25, 50, dan 100 mg/tablet	Dimulai dengan dosis 6,25 – 12,5 mg ditingkatkan sampai 70 – 100 mg/hari, diberikan 1 jam sebelum makan, dibagi dalam 3 dosis.	§ Gangguan pengecapan. § Gatal-gatal. § Neutropenia. § Proteinuria.
2. Nifedipin (Adalat)	10 mg/tablet	30 – 60 mg/hari, dibagi dalam 3 dosis.	§ Muka merah (flushing). § Nyeri kepala. § Berdebar.
3. Prazosin (Minipress)	1 dan 2 mg/tablet	Dimulai dengan dosis kecil 0,5 – 1 mg pada malam hari, ditingkatkan secara bertahap sampai 6 – 12 mg/hr.	§ First-dose syncope. § Berdebar § Mengantuk. § Lemah badan. § Hidung buntu.
4. Hidralazine (Apresoline)	25 dan 50 mg/1 tab.	100 – 200 mg/hari dibagi dalam 3 – 4 dosis.	§ Nyeri kepala. § Berdebar dan angina. § Hipotensi postural. § SLE.
5. Sodium –Nitropruside (Nipride)	50 mg serbuk/vial, diencerkan dengan 500 ml D5 = 100 Ug/ml : harus dengan infusion pump. Botol dan selang infus harus dibungkus dengan aluminium foil untuk menghindari cahaya. Harus larutan baru.	0,5 – 5 Ug/kg/menit atau 0,005 – 0,05 ml/kg/menit rata-rata 3 U gr/kg/menit atau 0,03 ml/kg/menit.	§ Mual, muntah. § Nyeri kepala. § Hipotensi. § Hindari ekstravasasi § Hati-hati pada gangguan hati atau ginjal.
VENOUS Isosorbid dinitrat (Cedocard, Isordil, Isorbid, Vascardine)	5 dan 10 mg/tablet	30 – 60 mg/hari, dibagi dalam 3 – 4 dosis.	§ Nyeri kepala. § Hipotensi postural.

REFERENSI

1. Braunwald E. Pathophysiology, Clinical aspects and management of heart failure in heart disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 4th ed. Engena Braunwald. WB Saunders Comp. Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1992, pp. 393 – 519.
2. Cardiac Failure in Clinical Cardiology. 4th ed. Maurice Sokolow, Malcolm B. Mc Illory. Lange Medical Publication/ Los Altos, California, 1986, pp. 287 – 323.
3. 3. Schlant RC, Sounenblick. Pathophysiology of heart failure in the heart. Ed.J. Willes Hurst, Schlant RC. 7th ed. Mc. Graw Hill Information Services Company 1990, pp. 387 – 417.
4. Spaun JF, Hurst JW. The recognition and management of heart failure. In The Heart, Ed. Jl. Willes Hurst, Schlant. RC 7th ed. Mc Graw Hill Information Services Company 1990, pp. 418 – 441.